Ученые обнаружили новую скрытую причину возникновения атеросклеротических бляшек в сосудах. Согласно исследованиям, опубликованным в Cardiovascular Research, сбой работы транспортера аминокислот Slc7a7 может играть ключевую роль в развитии атеросклероза.
Роль макрофагов в атеросклерозе
Анализ активности макрофагов в стенке сосудов, жировой ткани и печени показал, что при развитии атеросклероза эти клетки переходят в специфическое состояние, связанное с интенсивным обменом липидов и аминокислот.
Ключевые маркеры атеросклероза
Ключевыми маркерами этого процесса оказались молекулы Trem2, Folr2 и Slc7a7, которые отражают глубинные изменения в поведении иммунных клеток и их взаимодействии с жирами в сосудистой стенке.
Нарушение работы транспортера аминокислот
Эксперименты показали, что при нарушении работы транспортера аминокислот Slc7a7 макрофаги хуже поглощают модифицированные липиды и слабее превращаются в так называемые пенистые клетки — основной строительный элемент атеросклеротических бляшек.
Новые подходы к диагностике и лечению
Полученные данные меняют представление о природе сосудистых бляшек: их рост может зависеть не только от уровня жиров в крови, но и от того, как иммунные клетки перерабатывают питательные вещества. Такой взгляд открывает возможности для более точной диагностики и поиска новых подходов к профилактике и лечению атеросклероза.
Последствия и будущие исследования
Ранее ученые обнаружили, что долговременное воздействие городского воздуха связано с более выраженным поражением коронарных сосудов. Будущие исследования будут сосредоточены на изучении взаимосвязи между окружающей средой и развитием атеросклероза.
В заключение, исследование роли транспортера аминокислот Slc7a7 в атеросклерозе открывает новые перспективы для понимания механизмов развития этого заболевания и разработки эффективных методов профилактики и лечения.
RU 
EN